Спру

Тропическая спру. Симптомы, диагностика, лечение

Спру

Тропическая спру является синдромом, который характеризуется развитием острой или хронической диареи, потерей веса и аномалиями в всасывании питательных веществ. Этот синдром чаще всего происходит у жителей или туристов в тропиках и субтропиках.

Первое описание тропической спру происходит с 1759 году, когда Уильям Хиллари проводил свои наблюдения за хронической диареей у некоторых лиц в Барбадосе. Впоследствии, тропическая спру была описана в тропическом климате во всем мире.

Позже, это определение было расширено и оно уже в себя включало аномальные мальабсорбции по крайней мере двух различных веществ, но только тогда, когда другие причины были исключены.

Точные причинные факторы развития тропической спру неизвестны, но как полагают, основными инициирующими факторами являются кишечные микробные инфекции. Эти инфекции могут привести к развитию травм у энтероцитов, к застоям в кишечнике и возможно к дисбактериозу.

Разрушение ворсинок может привести к расстройствам всасывания питательных веществ, в той или иной степени. К тем веществам, в отношении которых чаще всего нарушается всасывание, включают фолиевые кислоты, витамин B-12.

Недостаток железа также является наиболее распространенным признаком тропической спру.

Тропическая спру. Причины

Проживание или путешествие по эндемичным тропическим регионам

Тропическая спру (×10).

Целиакия.

Атрофия ворсинок (×10).

Тропическая спру (×10).

Тропическая спру. Патофизиология

Точная роль микробных агентов в инициировании и распространении заболевания еще плохо изучены. Однако сегодня есть одна теория, которая состоит в том, что острая кишечная инфекция может привести к травме слизистой оболочки тонкой и подвздошной кишки.

Затем, кишечный бактериальный рост и увеличение плазмы приводит к выбросу энтероглюкагона и к последующему замедлению моторики кишечника.

Центральное место в этом процессе также играет дефицит фолиевой кислоты, который, вероятно, способствует дальнейшему развитию повреждений слизистой оболочки.

Уровни гормона энтероглюкагона и мотилина всегда повышены у пациентов с тропической спру. Травмы энтероцитов также могут вызвать повышение уровней. Сегодня точно известно, что энтероглюкагон вызывает кишечный застой, но роль повышенных уровней мотилина еще не ясна.

Верхняя часть тонкой кишки страдает больше всего. Однако, поскольку тропическая спру является прогрессирующим заболеванием, то у пациента вскоре могут начать развиваться проблемы в смежных структурах, в таких как дистальная часть тонкого кишечника до подвздошной кишки.

Что касается других структур, выходящих за рамки тонкого кишечника, то эти патологические изменения также могут проявляться в желудке и в толстой кишке, но это происходит редко.

Колиформные бактерии, такие как Klebsiella и некоторые виды Enterobacter чаще всего изолируются у пациентов с тропической спру.

Тропическая спру. Симптомы и проявления

Тропическая спру проявляется некоторым спектром клинических признаков и симптомов. Эти признаки могут начать уже развиваться как у жителей так и у путешественников по тропическим регионам.

В некоторых случаях эти признаки могут оставаться молчаливыми даже более 10 лет после того, как пациент покинет тот регион. Сегодня еще не существует ни единого окончательного маркера тропической спру.

Пациенты могут испытывать следующие симптомы и проявления:

  • Понос (острый или хронический).
  • Потеря веса.
  • Нарушение всасывания – может произойти дефицит некоторых соединений и элементов. Дефицит железа, фолиевой кислоты и витамина В12 – это наиболее распространенные дефицит, признаки могут включать бледность или глоссит. Витамин А — гиперкератоз. Витамин D и кальций – может вызвать боль в животе, боль в костях, слабость, покалывание. Витамин К – риск длительных кровотечений.
  • Стеатореи.
  • Боль в животе – может быть мягкой и обычно не преобладает в клинической картине.
  • Отек лодыжек (гипоальбуминемия).
  • Усталость.
  • Лихорадка.

Физический осмотр

На осмотре, специалисты могут выявить следующие аспекты:

  • Потеря в весе
  • Обезвоживание
  • Бледность
  • Изменения слизистой оболочки полости рта (глоссит, стоматит)
  • Отек

Хотя тропическая спру может проявляться только в виде острой диареи, акцентирование на подозрение болезни будет направленно только на тех пациентов, которые будут иметь хронические симптомы.

Тропическая спру. Диагностика

Лабораторные исследования

Клинические проявления, в том числе диарея, нарушение всасывания питательных веществ и анемия, влияют на степень ценности диагностических тестов.

Наличие стеатореи, нарушение всасывания двух веществ слизистой оболочкой (например, жира, D-ксилозы) и атрофия ворсинок являются адекватными показателями для постановки правильного диагноза.

Ответ на лечение, по мнению некоторых исследователей, является убедительным доказательством того, что диагноз был поставлен правильно.

  • Полный подсчет клеток крови: результаты этого теста могут указать на наличие мегалобластной анемии, связанной с уменьшением уровней B-12 и фолиевой кислоты у целых 60% пациентов.
  • Биохимия: анализы уровней калия, кальция, магния, фосфата, альбумина, холестерина и железа.
  • Тест на поглощение D-ксилозы. Для проведения этого исследования, пациент перорально должен принять 25 г D-ксилозы.

Другие методы и тесты

Другим возможным инструментом для определения состояния кишечника может быть определение неинвазивного маркера. В небольшом австралийском исследовании, исследователи обратили внимание на то, что, с помощью C-сахарозы (дыхательный тест) можно выяснить текущее состояние ворсинок в слизистой тонкого кишечника.

Процедуры

Биопсия тонкой кишки. При анализе тканей, клиницист может обнаружить мягкую атрофию ворсинок, наличие одноядерных клеточных инфильтратов, увеличенные эпителиальные клетки с большими ядрами из-за дефицита фолиевой кислоты и / или витамина B-12.

Тропическая спру. Лечение

Симптомы требуют срочной оценки врача. Дефицит питательных веществ, жидкостей, а также электролитов должны быть исправлены в минимальные сроки. Госпитализация указывается только в сложных случаях. Без лечения, тропическая спру может взять курс на рецидивирующее течение и в этом случае она может привести к развитию тяжелой недостаточности питательных веществ.

Полезные терапевтические вмешательства могут включать применение антибиотиков (тетрациклин наиболее часто используемый антибиотик, его необходимо применять на длительной основе – например, 6-12 месяцев.

Тетрациклин не используется у детей, у которых еще отсутствуют постоянные зубы) и замену питательных веществ (например, фолиевая кислота, витамин B-12, железо), инфузия жидкостей, а иногда и крови.

Тем не менее, несмотря на хорошие успехи в лечении, в некоторых регионах антибактериальная терапия от тропической спру не является полезной, особенно это касается пациентов проживающих на юге Индии.

  • Как правило, лучшей комбинацией в лечении болезни является комбинация антибиотиков и фолиевой кислоты. Данная комбинация должны применяться в течение 3-6 месяцев. Пациентам с симптомами, сохраняющимися более 6 месяцев, эту комбинацию необходимо применять год.
  • Витамин В12 — необходимо принимать на ежедневной основе в течение 5 – 10 дней, а затем один раз в месяц. Поглощение витамина В12 может восстановиться рано, в таком случае дефицит может быть связан с действием бактерий, а не с мальабсорбцией.
  • Добавки железа также могу потребоваться, но добавки железа и тетрациклин не следует принимать вместе, так как тетрациклин хелатирует железо и оно не будет поглощаться.
  • Ну а вообще, продолжительность лечения будет зависеть от продолжительности симптомов.

Тропическая спру. Осложнения

  • Анемия
  • Недоедание
  • Дефицит витамина

Тропическая спру. Прогноз

Прогноз для пациентов, как правило, хороший.

Источник: http://redkie-bolezni.com/tropicheskaya-spru/

Тропическая спру (K90.1)

Спру
Тропическая спру – постинфекционное заболевание, для которого характерно развитие синдрома мальабсорбцииСиндром мальабсорбции (мальабсорбция) – сочетание гиповитаминоза, анемии и гипопротеинемии, обусловленное нарушением всасывания в тонкой кишке
и мегалобластной анемииМегалобластная (пернициозная) анемия – достаточно редкое заболевание, обусловленное нарушением всасывания витамина В12, так же как и фолиевой кислоты, в пищеварительном тракте или недостаточным поступлением этих веществ в организм
.

Тропическая спру манифестирует неспецифическими симптомами: повышение температуры тела, тошнота, анорексия, общая слабость, боли в животе, диарея, стеатореяСтеаторея – повышенное содержание в кале нейтрального жира, жирных кислот или мыл.
. По мере прогрессирования болезни развиваются признаки поливитаминной недостаточности, снижение веса, периферические отеки; возникает мегалобластная анемия.

Заболевание распространено в странах с тропическим и субтропическим климатом. Возбудитель тропической спру не установлен. Предполагается инфекционная природа заболевания.  При тропической спру поражаются преимущество верхние отделы тонкой кишки человека.  Выявляются следующие патологические изменения:

– повреждение энтероцитовЭнтероциты – общее название ряда клеток эпителия кишечника
;

– кишечный стазСтаз – 1. Остановка в просвете того или иного трубчатого органа его физиологического содержимого. 2. Остановка естественного тока крови или другой физиологической жидкости (например, желчи, мочи, слюны) в ограниченной области тела
; – утолщение, а на поздних стадиях болезни – атрофия ворсин;

– более глубокие по сравнению с нормой криптыКишечные крипты – трубчатые углубления эпителия в собственном слое слизистой оболочки кишечника.
, которые инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками и эозинофилами.

Повышенный уровень энтероглюкагона, наблюдающийся у больных тропической спру, способствует возникновению кишечного стаза. У пациентов в тонком кишечнике отмечается усиленный рост колиподобных бактерий. В результате нарушается всасывание пищи и развивается синдром мальабсорбции.

Тропическая спру выявляется у людей, находившихся не менее месяца в Индии, странах Азии, Африки и Центральной Америки, а также у коренных жителей этих регионов. В Пуэрто-Рико, например, заболевание регистрируется у 8% населения.

– неполноценное питание (преобладание растительной пищи); – недостаточное употребление в пищу белка, дефицит витаминов; – эндогенная недостаточность фолиевой кислоты; – эндокринные дисфункции (период лактации у женщин, угасание половой функции);

– нервно-психическое перенапряжение. 

Клинические проявления заболевания могут возникать не только в момент пребывания пациентов в тропических странах, но и спустя значительное время (иногда через несколько месяцев) после их возвращения.

  Течение болезни может быть острым или хроническим, медленно прогрессирующим, с периодами ремиссии и обострений.  В начале заболевания отмечаются неопределенные диспепсические жалобы: ощущения урчания и переливания в животе, метеоризма, чувства жжения в языке.

Далее у больных возникает упорный понос; испражнения жидкие и пенистые, имеют белесоватый цвет (из-за высокого содержания неусвоенного жира).

При  вовлечении в процесс дистальных отделов толстой кишки присоединяются тенезмыТенезмы – ложные болезненные позывы к дефекации, например при проктите, дизентерии
; испражнения содержат примесь слизи и гноя.

У больных наблюдается похудение, возникают признаки полигиповитаминоза; кожа сухая, гиперпигментирована. Живот при тропической спру резко вздут, перкуторно над ним определяется громкий тимпанический звук.

Типичен эрозивно-язвенный глосситГлоссит – воспаление языка.
; постепенно сосочки языка атрофируются, язык становится блестящим и гладким (“лаковый язык”)

Основные симптомы тропического спру:

– повышение температуры тела;

– диарея, стеатореяСтеаторея – повышенное содержание в кале нейтрального жира, жирных кислот или мыл.
;

– боли в животе; -тошнота; – анорексия; – общая слабость;

– по мере прогрессирования болезни развиваются признаки поливитаминной недостаточности (глосситГлоссит – воспаление языка.
, стоматит);

– снижение массы тела;

– периферические отеки.

Сбор анамнеза.  Следует выяснить находился ли пациент в странах с тропическим или субтропическим климатом. Если срок пребывания превышает один месяц, отмечается повышенный риск возникновения тропической спру.

Тропическая спру может манифестировать остро (диарея, повышенная температура тела), однако диагностика заболевания затруднена в связи с тем, что истинная причина этих симптомов устанавливается, как правило, только после начала хронизации патологического процесса (поливитаминная недостаточность, мегалобластная анемия).

При наличии проявлений синдрома мальабсорбции, диареи и мегалобластной анемии, больной нуждается в дальнейшем обследовании.

В пользу тропической спру свидетельствуют следующие результаты лабораторных тестов:

– обнаружение стеатореи и нарушения всасывания хотя бы двух компонентов (например, жира и D-ксилозы); – выявление атрофии ворсин тонкого кишечника (по результатам биопсии).

При дифференциальной диагностике с целиакиейЦелиакия –  хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью ферментов, участвующих в переваривании глютена.

Подробно имеют значение положительный эффект от назначения антибиотиков, фолиевой кислоты и отсутствие эффекта от безглютеновой диеты.

Также, в отличие от целиакии, у пациентов с тропической спру более выраженные изменения наблюдаются в терминальном отделе подвздошной кишки.

Физикальные данные. Тропическая спру манифестирует неспецифическими симптомами: повышение температуры тела, тошнота, боли в животе, анорексия, диарея, стеаторея, общая слабость. По мере прогрессирования болезни возникают признаки поливитаминной недостаточности (глоссит, стоматит), снижение веса, периферические отеки; развивается мегалобластная анемия.

Рентгенография кишечника выявляет сглаженность рельефа слизистой оболочки, нарушения прохождения бариевой взвеси по кишечнику; иногда определяются горизонтальные уровни скоплений жидкости и газа в кишечных петлях.

Данное исследование применяется для дифференциальной диагностики тропической спру и туберкулеза тонкого кишечника. 

ФГДС позволяет обнаружить воспалительные и атрофические изменения в тонком кишечнике и произвести забор биопсийного материала.

При биопсии слизистой оболочки тонкой кишки обнаруживают: – частичную атрофию ворсин тощей кишки (редко – тотальную атрофию); – крипты кишечника более глубокие, чем в норме; инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками и эозинофилами; – эпителиальные клетки увеличены, содержат крупные ядра (из-за дефицита фолиевой кислоты и витамина В 12);

– под базальной мембраной характерны жировые включения.

Общий анализ крови
Обнаруживается мегалобластная анемия, которая является следствием дефицита фолиевой кислоты и витамина В 12, уровни показателей которых снижены более чем у 60% пациентов.

Биохимический анализ крови

При тропической спру вследствие синдрома мальабсорбции, отмечаются:
-гипокалиемия; 
-гипокальциемия;
-гипомагниемия;
-гипофосфатемия;
-гипоальбуминемия;
-гипохолестеринемия;
– повышение активности аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ).

Важно определять показатели метаболизма железа в организме: 

– содержание железа, ферритина и трансферрина сыворотки крови;
– общая железосвязывающая способность сыворотки крови;
– расчетный коэффициент насыщения трансферрина железом.

Тест с D-ксилозой

С помощью D-ксилозного теста производится оценка абсорбционной функции тонкой кишки.  Больной принимает внутрь 25 г D-ксилозы, после чего в течение 5 часов собирает мочу. Если процессы всасывания в тонкой кишке не нарушены, то количество выделенной за это время D-ксилозы должно быть не менее 5 г. Позитивные результаты теста регистрируются более чем у 90% пациентов.

Копрологическое исследование

Кал собирается в течение 72 часов у пациента, находящегося на диете, содержащей 80-100 г жира. В собранном кале определяется количество выделяемого жира. В норме этот показатель составляет 7 г. Потери жира с калом при тропической спру превышают 15 г в сутки.

Также проводится исследование кала на яйца глист.

1. Энтеропатия у ВИЧ-инфицированных пациентов.

2. Целиакия .

3. Криптоспоридиоз.

4. Стронгилоидоз.

5. Лямблиоз.

6. Амебиаз.

7. Туберкулез тонкой кишки.

8. Диарея путешественников.

9. Висцеральный лейшманиоз.

10. Радиационная энтеропатия.

11. Кишечная лимфома.

12. Кальцифицирующий хронический панкреатит.

13. Идиопатическая мальабсорбция.

– анемия;

– поливитаминная недостаточность;

– нарушения питания.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за рубежом

Бесплатная консультация по лечению за рубежом! Оставьте заявку ниже

Получить консультацию по медтуризму

Цели лечения: – коррекция белковой  и поливитаминной недостаточности;

– нормализация массы тела.

Диета Пациентам показана диета с высоким содержанием белка (140-160 г/сут.). Пища должна быть приготовлена на пару и протерта. Прием пищи – часто (4-5 раз в день), малыми порциями. Также больным требуется исключить из рациона продукты, усиливающие диарею и расстройства пищеварения. Медикаментозное лечение

1. Антибиотикотерапия: тетрациклин (тетрациклина гидрохлорид ). Взрослые – по 250 мг 4 раза/сутки; дети старше 8 лет – внутрь 25-50 мг/сутки 2-4 раза/сутки. Возможно использование доксициклина (вибрамицин , юнидокс солютаб ) по 100 мг 2 р./сутки.

2. Витаминотерапия: – витамин В 12 (цианокобаламин) парентерально: взрослым – 100-200 мкг/сут. в/м или п/к, в течение 5-10 дней, затем – 100-200 мкг/месяц; детям – 100 мкг/сут. в/м или п/к, в течение 10-15 дней, затем – 60-100 мкг/месяц.  – фолиевая кислота (фолацин , фолиевой кислоты табл.): взрослым – 5 мг 3 раза/сут. внутрь (можно в/м или п/к); детям – 1 мг/сут. (внутрь, в/м или п/к). Курс лечения антибиотиками и фолиевой кислотой составляет 3-6 месяцев, до исчезновения проявлений тропической спру. Эффективность терапии определяется путем оценки динамики анемии и веса больного.

Также проводится симптоматическая терапия.

Диспансеризация После проведения курса лечения в 20% случаев возникают обострения тропического спру. Поэтому, после завершения курса лечения пациенты должны ежемесячно осматриваться лечащим врачом с измерением массы тела и проведением лабораторных тестов (общий и биохимический анализы крови).

В соответствии с полученными результатами необходимо корригировать недостаточность фолиевой кислоты и витамина В 12.

Прогноз благоприятный при своевременном начале лечения.

При отсутствии терапии заболевание принимает рецидивирующее течение и может закончиться смертью больного от истощения.

Необходима госпитализация больных, находящихся в фазе обострения заболевания или при наличии выраженных проявлений синдрома мальабсорбции.

Важно информировать людей, выезжающих в страны с тропическим или субтропическим климатом о проявлениях тропической спру и о необходимости соблюдать правила личной гигиены.

Также следует помнить о том, что во время поездок нельзя использовать для питья водопроводную воду и употреблять в пищу овощи и фрукты, вымытые такой водой.

 

При остро возникшей диарее необходимо своевременно обратиться к врачу.

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%BF%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F-%D1%81%D0%BF%D1%80%D1%83-k90-1/4885

СПРУ

Спру

СПРУ (англ. sprue) — своеобразный прогрессирующий энтерит, протекающий с поносом, нарушением всасывания в кишечнике, тяжелой дистрофией, анемией преимущественно фолиево-дефицитного типа, нарушениями деятельности желез внутренней секреции, потерей организмом кальция.

Описание отдельных случаев С. встречается в литературных источниках 17 — 18 вв. Впервые заболевание было описано П. Мансоном в 1879 г. В конце 19 в. появился термин «тропическая спру», т. к.

это заболевание было обнаружено у лиц, приезжающих из стран с умеренным климатом в тропические страны на относительно длительное время; чаще заболевали военнослужащие, рабочие-иностранцы; коренное население тропических стран болело реже, и заболевание у них обычно протекало в латентной форме.

Этиология и патогенез

Тропическая С. представляет собой хрон. энтерит инф. природы, вызываемый персистенцией в тонкой кишке эн-теропатогенной флоры (см. Энтерит). Специфический возбудитель не выделен. Как правило, при посеве фекалий от больных тропической С.

высевается нес кол ько видов патогенных микробов, чаще из класса Klebsiella pneumoniae, реже — из класса Escherichia coli и др. Об инф. природе заболевания свидетельствуют также сообщения о его эпидемиях (напр., в Индии и Бирме во время второй мировой войны).

Известны области, эндемичные по заболеваемости тропической С., в Индии, на Кубе, в Пуэрто-Рико, Венесуэле, Колумбии, Вьетнаме, Шри-Ланке, на Филиппинских о-вах и др. В СССР тропическую С. впервые описал А. Н. Крюков в 1922 г., а в 1927 г.

он дал подробное описание анемии при этом заболевании.

Уже в ранних работах по С. предполагалась полиэтиологичность заболевания, спровоцированного инфекцией,, роль гиповитаминоза в его развитии, влияние недостаточности в пище белков при избытке углеводов. Со второй половины 20 в.

разные формы энтерита, протекающие с нарушением всасывания, обозначают термином «нетропические спру», среди к-рых основное место занимает целиакия (см.) — хрон. болезнь детского возраста, обусловленная генетической недостаточностью ферментов, участвующих в переваривании глютена — одной из основных частей белка злаковых растений (пшеницы, ячменя, ржи).

Нетропическая С. может возникнуть при врожденном дефиците иммуноглобулина А. При этом нарушается местный (в кишечнике) иммунитет, что может привести к бродильной диспепсии, вскоре принимающей специфические черты тропической С. Возможно, этот механизм играет основную роль и при так наз. европейской С. Одним из факторов, ведущих к нарушению всасывания и развитию С.

в результате повреждения слизистой оболочки кишечника, может оказаться протозойная инфекция. К нетропической С. относят также энтериты у детей, возникающие в связи с непереносимостью коровьего молока; энтериты, развивающиеся после резекции подвздошной кишки при болезни Крона (см.

Крона болезнь); тяжелые энтериты, связанные с недостаточностью поджелудочной железы, с патологией печени. Нарушение всасывания может быть обусловлено язвенным энтеритом любого происхождения, в т. ч. возникающим при лечении цитостатиками вследствие некротических изменений слизистой оболочки жел.-киш. тракта (некротическая энтеропатия).

Симптомокомплекс нетропической С. может также развернуться при лимфосаркоме (см.) брыжеечных лимф, узлов или слизистой оболочки тонкой кишки. При этом положительные результаты диеты, снижающей бродильные процессы в кишечнике, могут быть расценены в качестве доказательства С.

Как правило, соответствующая диетотерапия ликвидирует понос на какое-то время и при лимфосаркоме. Больные прибавляют в весе, полностью исчезает картина гиповитаминоза, что может имитировать выздоровление, к-рое на самом деле касается только С. К картине С. может привести опухолевый процесс в тонкой кишке, развивающийся не из лимфоидной ткани, напр. карциноид (см.).

В основе патогенеза практически всех тяжелых признаков болезни лежит синдром нарушения всасывания (см. Мальабсорбции синдром). При С. очень рано нарушается всасывание жира, глюкозы, витамина А, затем других витаминов, аминокислот, кальция, ферментов, углеводов, появляется дефицит белка.

Анемия обусловлена быстро нарастающим дефицитом фолиевой кислоты (см.), причина к-рого не вполне ясна; одновременно может иметь место и дефицит железа (чаще при целиакии у детей).

Дефицит фолиевой к-ты ведет к мегалобластной трансформации кроветворения, характеризующейся нарушением синтеза ДНК и клеточного деления при относительно сохраненном синтезе гемоглобина.

В результате анемия носит преимущественно макроцитарный характер, нередко с повышенным (необязательно) цветным показателем, умеренным макроцитозом и анизоцитозом эритроцитов (с.м. Гемограмма). В костном мозге встречаются мегалобласты.

Болезнь длительное время может не сопровождаться признаками B12-дефицитной анемии (см. Пернициозная анемия), но при упорной нелеченной тропической С., поражающей всю тонкую кишку, развивается и B12-дефицитная анемия. При нетропической С. обычно дефицит витамина B12 отсутствует (его запасы в организме обеспечивают кроветворение в течение нескольких лет).

Патологическая анатомия

Тропическая С. характеризуется образованием афт на слизистой оболочке щек, зева и языка, подвергающихся в дальнейшем изъязвлению. Язык при этом становится красным, «лакированным». При гистол. исследовании в нем выявляют картину глоссита (см.). В слизистой оболочке желудка — выраженная атрофия главных желез и псевдопилорическая метаплазия.

Слизистая оболочка тонкой кишки истончена, ворсинки ее укорочены (субтотальная атрофия), крипты несколько углублены. По данным Уэли (М. S. Whely) с соавт. (1971), в эпителии крипт отмечается мегалоцитоз, наблюдается гипертрофия эндокринных клеток. Энтероциты несколько уплощены, имеют различные размеры и форму, активность ферментов в них снижена.

При электронно-микроскопическом исследовании в энтероцитах выявляется большое количество лизосом, капли липидов, укорочение и разрежение микроворсинок. Базальная мембрана слизистой оболочки неравномерно утолщена, в ней выявляются мелкие капли липидов, что Шенк (Е. A. Schenk) и соавт. (1965) считают патогномоничным для тропической С.

Собственная пластинка слизистой оболочки тонкой кишки отечна, умеренно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами и эозинофилами. За счет связывания жирными к-тами кальция при С. возникают нарушения минерального обмена, приводящие к остеопорозу (см.). Изменения внутренних органов сходны с изменениями их при пеллагре (см.

), а костного мозга — с изменениями при пернициозной анемии (см.).

При нетропической С. наступает субтотальная и тотальная атрофия ворсинок и резкое удлинение крипт слизистой оболочки тонкой кишки. Энтероциты принимают кубическую форму и содержат много РНК; активность всех ферментов в них снижена. С помощью авторадиографии (см.

) выявляется увеличение числа клеток в фазе синтеза ДНК, что свидетельствует об усиленной пролиферации эпителия. При электронно-микроскопическом исследовании установлены резкое укорочение, утолщение и деформация микроворсинок, повреждение терминальной сети и расширение эндоплазматического ретикулума.

Характерным признаком является увеличение содержания межэпителиальных лимфоцитов. Собственная пластинка слизистой оболочки тонкой кишки обильно инфильтрирована преимущественно плазматическими клетками. Встречаются также макрофаги с высокой активностью лизосомальных ферментов.

Значительно увеличено число клеток, синтезирующих иммуноглобулины A, M, G.

В ряде случаев отмечается атрофия ворсинок слизистой оболочки и отложение в субэпителиалыюй части собственной пластинки эозинофильного материала, имеющего вид гиалина. Электронно-микроскопически в нем обнаружены коллагеновые волокна (так наз. коллагеновая С.).

Клиническая картина

Клиническая картина для всех форм С. одинакова. Заболевание начинается остро, повышается температура.

Больные жалуются на частый стул, пенистый кал (в анализе кала уже в ранние сроки болезни — стеаторея, непереваренные мышечные волокна), повышение температуры тела, боли, урчание, плеск в животе, его вздутие. Рано пропадает аппетит, появляется слабость, отмечается потеря веса.

Затем процесс принимает хрон. течение, прогрессирует нарушение всасывания, нарастает истощение (см. Кахексия); появляются безбелковые отеки (см.Отек). Потеря кальция ведет к появлению судорожных подергиваний мышц, в далеко зашедших случаях появляются признаки несахарного диабета (см.

Диабет несахарный), аменорея, надпочечниковая недостаточность, выражающаяся в снижении АД и пигментации кожи. Возможна инвагинация тонкой кишки в связи с ее атрофией и усиленной перистальтикой.

В результате дефицита витаминов группы В развиваются стоматит, глоссит (сосочки языка атрофичны, поверхность его гиперемирована), возникают трещины на слизистых оболочках полости рта, пищевода, наблюдается гастрит (см.). Описан рецидивирующий афтозный стоматит при целиакии, клинически мало проявляющийся.

При отсутствии лечения прогрессирует кахексия, анемия становится выраженной; в отличие от других энтеритов процесс спонтанно не затихает, а нарастает независимо от первоначальной причины. Решающее значение принадлежит бродильному поносу (см.); его ликвидация приводит к быстрому исчезновению остальных симптомов С.

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании клин, картины (длительный бродильный понос, объективно регистрируемый энтерит). Необходимо установить основную причину поноса, поэтому проводят повторные бактериол.

исследования, биопсию слизистой оболочки тонкой кишки, копроскопию, тщательную пальпацию живота с целью выявления опухолевых процессов в лимф, узлах. Диагностике помогает определение содержания фолиевой к-ты в сыворотке крови и эритроцитах (при С. оно снижено).

Поскольку установление диагноза проходит одновременно с лечением, необходимо повторное, после ликвидации поноса, исследование брюшной полости для исключения лимфосаркомы — рентгеноскопия жел.-киш. тракта, компьютерная томография (см. Томография компьютерная), лимфоангиография (см.

Лимфография), колоноскопия (см.). Клин, выздоровление, прибавка в весе на 15—20 кг не служат надежным признаком отсутствия лимфосаркомы кишечника.

Лечение

На фоне соответствующей диеты (исключение из пищи углеводов, молока, кефира, консервированных продуктов) назначают антибиотики, среди к-рых наиболее эффективными являются препараты тетрациклинового ряда, а также вяжущие средства: препараты висмута, углекислый кальций (1—2 порошка по 0,5 г 2—3 раза в день), сырой яичный белок (3—5 белков в день), настой из гранатовых корок. При дефиците фолиевой к-ты ее назначают но 5 мг в сутки (при необходимости доза может быть увеличена), при дефиците витамина B12 — инъекции витамина B12 по 60— 100 мкг ежедневно в течение 20—30 дней.

При истощении, безбелковых отеках целесообразно внутривенно вводить капельно альбумин. При потере электролитов необходимо применение р-ров калия, натрия внутривенно (капельно) или внутрь. При гииоволемии и нарушении всасывания глюкозы эффективно медленное внутривенное капельное введение 5% р-ра глюкозы (500—1000 мл). Количество вводимой больному жидкости должно соответствовать ее потере.

Прогноз

Прогноз при своевременной правильной терапии благоприятный, если болезнь не связана с опухолевым процессом в брюшной полости.

Библиография: Беюл Е. А. и Екисенина Н. И. Хронические колиты и энтериты, с. 3, М., 1975; Е к и с е н и-н а Н. И. и д р. Целиакия взрослых, Сов. мед., № 10, с. 86, 1980, библиогр.; Кассирский И. А. и Плотников H. Н. Болезни жарких стран, с. 414, М., 1964, библиогр.; Крюков А. Н. Анемия при спру, Мед. мысль Узбекистана, № 1, с. 28, 1927, библиогр.

; Chanarin I. The megaloblastic anaemias, Oxford — Edinburgh, 1969; Klipstein F. A. Tropical sprue in travelers and expatriates living abroad, Gastroenterology, v. 80, p. 590, 1981, bib-liogr.; Mathan М., Mathan V. I. a. Baker S. J.

An electron-microscopic study of jejunal mucosal morphology in control subjects and in patients with tropical sprue in southern India, ibid., v. 68, p. 17, 1975; M o r s o n В. C. a. Dawson I. M. P. Gastrointestinal pathology, Oxford a. o., 1972; Scott В. B. Diagnosing gluten intolerance, Lancet, v. 1, p. 891, 1981; Spezielle pathologische Anatomie, hrsg. v. W.

Doerr u. a., Bd 2, T. 2, S. 127, B. u. a., 1976; Webster A. D. B. a. o. Coeliac disease with severe hypo-gammaglobulinaemia, Gut, v. 22, p. 153, 1981.

А. И. Воробьев, М. Д. Бриллиант; Л. И. Аруин (пат. ан.).

Источник: https://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%A1%D0%9F%D0%A0%D0%A3

Целиакия спру: причины, симптомы, диагностика, лечение

Спру

Целиакия спру – наследственное заболевание неизвестной этиологии, с нарушением пищеварения (кишечного всасывания), вызванным повреждением тонкого кишечника некоторыми пищевыми продуктами (пшеницей, ячменем, рожью и, возможно, овсом), содержащими белки клейковины злаковых глютена и близкие к нему белки злаков – авенин, гордеин и др. и патологической неспособностью кишечника переваривать глютен и, в частности, один из главных компонентов глютена – глиадин. Имеет смешанный аутоиммунный, аллергический, наследственный генез, наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Альтернативные названия: спру; нетропическая спру; кишечный инфантилизм; глютеновая болезнь; непереносимость глютена; глютеновая энтеропатия; болезнь Ги-Гертера-Гейбнера; глютеночувствительная энтеропатия.

Целиакия спру широко распространена среди коренного населения Дальнего и Среднего Востока, Индии, уроженцев Южной Африки, Зимбабве и стран Карибского бассейна.

Может также поражать европейцев, переселившихся в эти страны, а признаки его могут сохраниться многие годы.

Единственным проявлением хронической болезни бывает нарушение усваивания витамина B12 и мегалобластная анемия, вызванная его дефицитом. У больных может развиться дефицит и витамина B12, и фолиевой кислоты.

Лечение – коррекция пищевого дефицита и введение антибиотика широкого спектра типа тетрациклина. После каждого курса лечения нужно повторить тест на всасывание витамина B12.

При крайних случаях спру назначают стероидные гормоны и глюкокортикостероиды. В хронических случаях спру не рекомендовано проживание в странах с жарким климатом.

В развитии заболевания немалую роль играют иммунные нарушения.

Причины и факторы риска целиакии спру

Точная причина целиакии спру неизвестна. Оболочка кишечника имеет ворсинки, которые помогают усваивать питательные вещества.

Когда люди с целиакией едят продукты, содержащие глютен, их иммунная система реагирует на повреждения этих ворсинок. Эти повреждения влияют на способность поглощать питательные вещества должным образом.

Человек совершенно не насыщается – независимо от того, сколько пищи он ест.

Заболевание может развиться в любой момент жизни, от младенчества до позднего, зрелого возраста.

Люди, у которых есть член семьи с целиакией, имеют более высокий риск развития болезни. Расстройство наиболее распространено у кавказцев и лиц европейского происхождения. Женщины страдают чаще, чем мужчины.

Люди с целиакией, скорее всего, имеют следующие заболевания:

– аутоиммунные заболевания – такие, как: ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Шегрена; – болезнь Аддисона (хроническая недостаточность коры надпочечников, или гипокортицизм) ; – синдром Дауна; – рак кишечника (или рак толстой кишки; – кишечная лимфома (редкая злокачественная опухоль тонкой или толстой кишки); – непереносимость лактозы (или гиполактазия) – заболевания щитовидной железы;

– сахарный диабет 1 типа (инсулинозависимый диабет, ювенильный диабет);

Симптомы целиакии спру

Симптомы целиакии у разных людей могут отличаться. Это одна из причин, почему диагноз не всегда ставится сразу. Например, один человек может иметь запоры, второй – диарею, а третий может не иметь вообще никаких проблем со стулом.

Желудочно-кишечные симптомы включают:

– боли в животе, вздутие живота, газы, расстройство желудка; – запор; – снижение аппетита (также аппетит может быть повышенным или без изменений); – диарея – постоянная или от случая к случаю; – непереносимость лактозы (часто, когда человеку ставят диагноз, как правило, он проходит после лечения); – тошнота и рвота; – жидкий стул, который имеет неприятный запах, кровавый или маслянистый;

– необъяснимая потеря веса (хотя люди при этом могут иметь и избыточный или нормальный вес).

Из-за того что кишечник не поглощает много важных витаминов, минералов и других частей пищи, в течение долгого времени могут появиться следующие симптомы:

– легкое головокружение; – депрессия или беспокойство; – усталость; – задержка роста (у детей); – выпадение волос; – зуд кожи; – длинные менструальные периоды; – язвы в полости рта; – мышечные судороги и боли в суставах; – кровотечения из носа;

– покалывание или онемение в руках или ногах и т.д.

Дети с целиакией могут иметь такие симптомы:

– дефекты в зубной эмали и изменения цвета зубов; – задержка полового созревания; – диарея, запор, жирный или зловонный стул, тошнота или рвота; – раздражение и суетливость в поведении; – сильное увеличение веса;

– замедление роста или рост ниже нормальной высоты для своего возраста.

Диагностика целиакии спру

– Альбумин (может быть низкий); – щелочная фосфатаза; – фактор аномалии свертывания (факторы свертывания крови – это группа веществ, содержащихся в тромбоцитах и плазме крови и обеспечивающих ее свертывание); – проверка на, возможно, низкий холестерин; – общий анализ крови (тест при анемии); – анализ ферментов печени;

– протромбиновое время

Анализы крови могут обнаружить несколько специальных антител, называемых «антитела класса IgА к тканевой трансглютаминазе» (или tTG, антитела к трансглутаминазе, иммуноглобулины класса G – определение в сыворотке крови иммуноглобулинов класса G к ферменту тканевой трансглутаминазе, являющееся чувствительным и специфичным методом диагностики целиакии у пациентов с изолированным дефицитом иммуноглобулина А. При соблюдении безглютеновой диеты и достижении ремиссии заболевания концентрация этих антител постепенно снижается и анализ может стать отрицательным, отчего исследование на анти-TG, IgG может быть использовано для оценки приверженности пациента к безглютеновой диете, и кровь на анализ рекомендуется сдавать до этой диеты). Врач назначит эти испытания антител, если подозревается целиакия.

Если проверка прошла успешно, обычно выполняются эндоскопия и биопсия (анализ образца кусочка ткани) из первой части тонкого кишечника (двенадцатиперстной кишки). Биопсия может показать уплотнение ворсинок в кишечнике ниже двенадцатиперстной кишки.

Генетическое тестирование крови также может помочь определить, что может быть опасным при целиакии.

Последующие биопсия или анализ крови могут быть назначены через несколько месяцев после диагностики и лечения.

Эти тесты помогут проверить реакцию организма больного на лечение. Нормальные результаты означают, что больной ответил на лечение, что подтверждит диагноз. Однако это не означает, что болезнь полностью вылечена.

Лечениецелиакии спру

Целиакия не может быть вылечена до конца. Тем не менее, после правильного лечения симптомы исчезнут, и ворсинки в подкладке кишечника исцелятся, если при этом больной будет на протяжении всей своей жизни следовать безглютеновой диете: не будет есть продукты, пить напитки и лекарства, содержащие пшеницу, ячмень, рожь, и, возможно, овес.

Если у больного – целиакия, очень важно, чтобы его консультировал грамотный диетолог, который специализируется на целиакии и безглютеновой диете.

Специалист может подсказать больному, где он может приобрести безглютеновую продукцию, и поделится важной информацией, которая объяснит эту болезнь и методы ее лечения.

Диетолог может также предоставлять консультации по условиям, которые обычно встречаются вместе с целиакией – таким, как:

– сахарный диабет; – непереносимость лактозы; – витаминная или минеральная недостаточность;

– потеря веса или его увеличение.

Рекомендуем больным целиакией внимательно читать на продуктах питания и лекарствах этикетки, чтобы обнаруживать любые скрытые источники содержащих клейковину (глютен) зерен и ингредиентов, связанных с ними. Соблюдая дисциплину и планирование питания, больной относительно поправится.

Однако не следует начинать безглютеновую диету, прежде чем поставлен диагноз «целиакия» («спру»). Диета повлияет на диагностические показатели заболевания.

Врач может прописать больному целиакией витамины и минеральные добавки, чтобы исправить недостатки в питании. Иногда кортикостероиды (такие, например, как Преднизон) также могут быть прописаны для краткосрочного использования.

После хорошо сбалансированной безглютеновой диеты, как правило, нужно только грамотное лечение.

Когда больному поставлен диагноз «целиакия», он может получить консультацию диетолога, который специализируется на целиакии и безглютеновой диете.

Группы поддержки также могут помочь больному справиться с болезнью и диетой.

Прогнозцелиакии спру

Безглютеновая диета лечит повреждение кишечника и предотвращает дальнейшее его повреждение. Исцеление чаще всего приходит в течение 3-6 месяцев у детей, но может занять 2-3 года у взрослых.

Редко долгосрочный ущерб будет нанесен слизистой оболочке кишечника, прежде чем поставлен диагноз.

Некоторые проблемы, вызванные целиакией, не уйдут – например, проблемы с ростом и с повреждениями зубов.

Осложненияцелиакии спру

Больной должен всю жизнь продолжать внимательно следить за безглютеновой диетой. При отсутствии лечения болезнь может вызвать осложнения, угрожающие жизни.

Отсрочка или отсутствие верного диагноза после диеты поставит больного перед риском связанных с целиакией заболеваний – таких, например, как:

– аутоиммунные нарушения; – заболевания костей: остеопороз, кифоз, частые переломы; – некоторые виды рака кишечника; – низкий уровень гемоглобина (недостаточное количество эритроцитов) в крови (анемия); – низкий уровень сахара в крови (гипогликемия); – бесплодие или повторный выкидыш;

– заболевания печени.

Рекомендуем обратиться к врачу, если имеются симптомы целиакии.

Профилактикацелиакии спру

Поскольку точная причина целиакии неизвестна, нет никакого известного способа предотвратить ее развитие. Тем не менее, на стадии ранней диагностики и лечения знание о факторах риска (например, при наличии члена семьи с данным расстройством) может увеличить шансы для долгого здорового образа жизни.

Источник: http://www.f-med.ru/gastroentrol/Celiac.php

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.