Этиология и патогенез артериальной гипоксемии

Врожденные аномалии, пороки развития

Этиология и патогенез артериальной гипоксемии

В понятие «Единственный желудочек сердца» входит большая группа сложных врожденных пороков сердца, характеризующихся наличием только одного хорошо развитого желудочка сердца.

Единственный желудочек сердца – врожденный порок сердца, характеризующийся нарушением предсердно-желудочковой связи, когда полости предсердий через митральный и трехстворчатый клапаны соединяются лишь с одним, хорошо развитым доминирующим желудочком.

При этом кровообращение в малом и большом кругах осуществляется параллельно, а не последовательно, как в норме.

Перед вами фрагмент клинической рекомендации из Медицинской экспертной системы Консилиум. Развернуть рекомендацию полностью вы можете в системе. Если вы не подписчик, воспользуйтесь пробным доступом.

Диагнозы по МКБ

Q20.4 Удвоение входного отверстия желудочка

Этиология и патогенезЭпидемиологияКлассификацияКлиническая картина

Жалобы и анамнез

При сборе анамнеза и жалоб у пациентов с подозрением на врожденный порок сердца — оценить у пациента (или его родственников) время появления цианоза, наличия или отсутствия его прогрессирования, а также о наличии и характере одышки для верификации диагноза и оценке общего состояния.

При сборе анамнеза и жалоб у пациентов с подозрением на ВПС, для оценки степени выраженности недостаточности кровообращения (НК) — оценить у пациента (или его родственников) наличие и характер потливости.

Физикальное обследование

Во время физикального обследования у пациентов с подозрением на врожденный порок сердца — оценить признаки хронической артериальной гипоксемии (симптом «барабанных палочек», «часовых стекол»)

Для косвенной оценки соотношения легочного и системного кровотока, а также тяжести состояния пациента, во время физикального обследования у пациентов с подозрением на ВПС— определить уровень системной оксигенации путем пульсоксиметрии (насыщение крови кислородом).

Во время физикального обследования у пациентов с подозрением на врожденный порок сердца, — пальпация живота для выявления наличия или отсутствия гепатомегалии.

Тщательно собранный анамнез и данные физикального обследования позволяют точно определить степень выраженности недостаточности кровообращения и функциональный статус пациента.

В детской кардиологической практике для быстрой оценки степени выраженности НК хорошо зарекомендовала себя модифицированная шкала Ross.

Во время физикального обследования у пациентов с подозрением на врожденный порок сердца, для оценки степени выраженности НК и тяжести состояния пациента, — оценить характер и частоту дыхания.

При осмотре дыхание пациента может быть физиологическим, с умеренным (втяжением межреберных промежутков) и выраженным (одышка) вовлечением вспомогательной мускулатуры.

Во время физикального обследования у пациентов с подозрением на врожденный порок сердца, — аускультация легких для выявления наличия или отсутствия застойных хрипов.

Во время физикального обследования у пациентов с подозрением на ВПС, для определения характера шумов и косвенной оценки состояния легочного кровотока, — аускультация сердца.

Инструментальная диагностикаКонсервативное лечениеХирургическое лечение

Лабораторная диагностика

На этапе обследования, в т.ч. перед оперативным вмешательством, всем пациентам — общий анализ крови для определения исходного уровня гемоглобина и тромбоцитов.

На этапе обследования, в т.ч. перед оперативным вмешательством, всем пациентам — биохимическое исследование крови для оценки функции печени и почек.

Для оценки функции печени целесообразно выполнить анализ уровня общего белка и альбумина, АСТ, АЛТ, билирубина (общий, прямой, непрямой). Для оценки функции почек целесообразно выполнить анализ уровня мочевины, креатинина.

На этапе обследования, в т.ч. перед оперативным вмешательством, всем пациентам — исследование свертывающей системы крови с целью выявления исходных нарушений системы гемостаза, а также для оценки эффективности последующей (послеоперационной) тромбопрофилактики.

На сегодняший день известным фактом является наличие исходных аномалий свертывающей системы крови у пациентов с одножелудочковой гемодинамикой.

Ввиду этого, таким пациентам целесообразно определение показателей локальных (активированное частичное тромбоплатиновое время (АЧТВ), фибриноген, международное нормализованное отношение (МНО), степень агрегации тромбоцитов) и, при наличии возможности, – глобальных тестов (тромбодинамика 3D) оценки гемостаза.

Реабилитация

В рамках реабилитационного становления, в сроки до 3-х месяцев после хирургического лечения единственного желудочека сердца пациентам — ограничение по употреблению жидкости, а также по физической нагрузке.

Употребление жидкость (особенно в течение первого месяца после операции) регламентируется как 60-80% от суточного потребления.

В течение указанного периода целесообразно избегать чрезмерных физических нагрузок (импульсивные, силовые игры, быстрый бег, поднятие тяжестей), особенно следует избегать избыточной нагрузки на пояс верхних конечностей (способствует правильному срастанию грудины).

Полезные инструменты

Открыть справочник:

Модифицированная шкала оценки выраженности недостаточности кровообращения и функционального состояния пациента по Ross R.D.

Источник: https://www.provrach.ru/article/8591-qsb-19-m08-07-edinstvennyy-jeludochek-serdtsa-klinrekomendatsiya

Этиология и патогенез варикоза ног

Этиология и патогенез артериальной гипоксемии

Варикоз – прогрессирующая патология, которая значительно снижает качество жизни. Патогенез варикозной болезни вен нижних конечностей может быть различным (от наследственного фактора, до образа жизни). Расширенные вены приводят к увеличению нагрузки на сердце. Патология встречается примерно у 15–25% взрослого населения. При этом исходом болезни в 48% случаев становится инвалидность.

Наиболее частые осложнения: тромбофлебит, трофическая язва, экзема пораженных конечностей. Для понимания источника проблемы и механизма развития нужно ознакомимся со строением венозной сети нижних конечностей.

Анатомия вен нижних конечностей

От тонуса вен нижних конечностей во многом зависит нормальный кровоток. При слабости мышц региональных сосудов наблюдается депонирование большого количества крови в ногах, что приводит к серьезным проблемам со здоровьем.

Сосуды нижних конечностей обеспечивают нормальный кровоток благодаря работе гладких мышц. При сокращении они сжимают и расширяют просвет внутри вены, проталкивая кровь. Кроме того вены нижних конечностей содержат полулунные клапаны, которые не допускают ретроградного (обратного) движения крови. Чем более удалены сосуды от центра, тем больше клапанов образуется.

Так, в бедренной и подвздошной вене находится не более 3–5 клапанов, в то время как в большой подкожной вене их количество колеблется от 7 до 40, а малой подкожной – до 20.

К венозной системе нижних конечностей относятся глубокие и подкожные вены. В состав глубоких входят:

  • полая нижняя;
  • две подвздошные (общая и наружная);
  • бедренная – располагается параллельно одноименной артерии;
  • глубокая вена бедра;
  • подколенная;
  • две суральные: медиальная и латеральная;
  • голени;
  • большеберцовые;
  • малоберцовые.

Соединяясь между собой, венозная магистраль образует глубокую и тыльную подошвенные дуги. Система подкожных вен представлена двумя крупными ветвями: малой и большой подкожными венами.

Важными элементами строения кровеносной магистрали венозной сети являются соустья, в зоне которых располагаются остиальные клапаны:

  • сафено-феморальное соустье образуется при впадении БПВ в общую вену бедра;
  • парво-поплитеальное соустье образовано в зоне соединения МПВ с подколенной.

Устье БПВ собирает кровь с множества мелких сосудов, которые несут ее от:

  • ног;
  • наружных половых органов;
  • мышц малого таза;
  • брюшной стенки;
  • кожи и подкожной клетчатки ягодицы.

Для понимания этиологии болезни важно разбираться в патологической природе анатомических органов.

Патологическая анатомия вен нижних конечностей

При поражении сосудов нижних конечностей более всего страдает средний, мышечный слой. Однако патологический процесс распространяется на все слои сосуда. Начинается все с расширением стенки за счёт её гипертрофии.

При дальнейшем развитии болезни происходит постепенная гибель мышечных волокон, способных к сокращению и замене их на соединительную ткань. Дальнейшее разрастание приводит к поражению внутреннего слоя сосудистой стенки и поражению клапанов.

Последующее вовлечение в патологический процесс нервных волокон, иннервирующих тонус магистральной сети, приводит к атонии вен и развитию варикозного расширения.

При образовании тромбов начинается стадия развития серьезных осложнений варикозной болезни, при которых часто требуется хирургическое вмешательство.

Этиология и патогенез варикозного расширения

Единого мнения об этиологии варикозного расширения вен нижних конечностей на данный момент нет. Существует ряд теорий, объясняющих причину и процесс развития нарушения отведения кровотока и формирование патологических очагов в стенке сосудов.

Считается, что в формировании болезни задействовано множество спусковых механизмов, оказывающих одновременное воздействие на состояние органа.

Полиэтиология (множественность причин) затрудняет выявление главного фактора, являющегося индикатором развития проблемы.

Основные теории патогенеза варикозной болезни:

  • В обосновании патогенеза варикозной болезни наибольшее признание получила теория генетической предрасположенности. К развитию варикозной болезни могут приводить 2 фактора, способные передаваться по наследству:
  • Изменение гармоничного соотношения коллагена и эластина в сосудистой стенке приводит к неспособности магистральных сосудов сопротивляться кровяному давлению. При гипертонии выведение системы противодействия поверхностных вен давлению крови значительно ускоряется. Чем слабее сосудистая стенка и выше артериальное давление, тем в более раннем возрасте проявляются первые симптомы болезни.
  • Недостаток формирования клапанов приводит к врожденной неполноценности вен. Это причина преждевременного старения сосуда под действием повышенной нагрузки на стенки магистральной сети.Сочетание врожденной клапанной недостаточности сосудов нижних конечностей в соотношении с дисбалансом коллагена и эластина самой сети приводит к раннему поражению вен нижних конечностей и формированию варикозной болезни. Примечательно то, что женщины больше подвержены недугу, чем мужчины.
  • Трудовая деятельность. Чем выше нагрузка на ноги, тем сложнее организму поддерживать баланс в работе сердечно-сосудистой системы. Вредное влияние оказывает длительное пребывание на ногах, переохлаждение или же, напротив, систематические перегревания, неудобная обувь, слишком обтягивающие штаны или нижнее белье, значительное затягивание пояса.
  • Гормональная перестройка у женщин, особенно выраженная во время беременности. Менструальные изменения также вносят долю вреда в работу сосудистой сети.
  • Гормональная перестройка в период полового созревания.
  • Внутренние болезни, влияющие на постоянство внутренней среды. В том числе: сахарный диабет, гипертиреоз, недостаточность работы надпочечников.

Механизм развития варикоза БПВ нижних конечностей

Патогенез варикозного расширения может выглядеть следующим образом. Повышение кровяного давление в вене бедра приводит к усилению нагрузки на клапан. Постепенное исчерпание ресурса запускает процесс его гипертрофии с целью компенсации несостоятельности при высокой нагрузке.

Появляется ретроградное давление на клапан которое постоянно нарастает, формируется клапанная недостаточность, часть крови начинает возвращаться в пораженную вену, где она депонируется.

Если клапанная система коммуникантных вен развита хорошо, лишняя кровь уходит в глубокую венозную сеть. Таким образом, происходит компенсация несостоятельности пораженного участка и варикоза в этом случае не будет.

При дальнейшем развитии процесса венозное давление растёт и оказывает негативное влияние на состояние кровотока нижних конечностей. Развивается недостаточность трофики тканей голени, что проявляется вначале отечностью, далее присоединяется нарушение температурной регуляции.

На фоне отёчности и часто возникают трофические язвы, склонные достигать значительных размеров, поражая глубокие мышцы. Высокую опасность, при наличии трофических язв, представляет риск присоединения инфекции.

Замечали ли Вы у себя симптомы варикоза?

  • Определенно да 50%, 97 97 – 50% из всех
  • Очень похоже, что да 27%, 52 голоса52 голоса – 27% из всех
  • Нет, никогда 24%, 46 46 – 24% из всех

Патогенез развития варикоза МПВ нижних конечностей

Механизм развития болезни тот же под действием высокого давления (до 100 мм. рт. ст, при норме в 40). Основной ствол МПВ не подвергается варикозу, так как защищен фасцией, процесс распространяется на её ветви.

Чаще всего патология вен начинается не от центральной ветви, а с удаленных дистальных ветвей и распространяется восходящим путём вовлекая в процесс сосуды большего диаметра. Такой процесс чаще обусловлен микротравмами либо является последствием тромбоза.

При выведении из строя мелких вен, обусловленных гипертензией, возникает недостаточность питания тканей голени. Как итог — формирование трофических язв. Застой венозной крови часто приводит к кожным поражениям, где наиболее часто наблюдается экзема.

Кроме кровяного застоя, выраженного при варикозном расширении вен, развивается застой в лимфатической системе. В дальнейшем лимфостаз склонен осложняться склерозом да фиброзом захватывающий кожу и подкожную клетчатку. Данные заболевания становятся источником постоянного воспалительного процесса пораженной конечности.

Местное нарушение кровообращения вызывает сбой системной гемодинамики. Постепенное повышение крови в ногах приводит к изменению сердечного выброса в сторону снижения. Постепенно формируется и нарастает недостаточность мышц сердца, развивается ишемия, сопровождающаяся тахикардией.

Позже, в стадии декомпенсации развивается гиперкоагуляция, сгущение крови. Нарушение в крови усугубляет патологию кровеносной системы. Качество жизни пациента на этой стадии  крайне низкое. Оказание эффективной медицинской помощи, на данном этапе развития медицины, невозможно.

Как исход варикозного поражения сосудов нижних конечностей развивается недостаточность по большому кругу кровообращения.

Только хирургическое лечение позволяет облегчить состояние больного на этом этапе. Однако доступно оно лишь при сохранении здоровых вен, на которые можно сбросить возникшее на пораженном участке напряжение. Лечение возможно только после детального исследования сердечно-сосудистой системы.

Источник: https://venaz.ru/bolezni/rasshirenie-ven/etiologiya-i-patogenez-varikoza-nog

Артериальная гипоксемия патофизиология

Этиология и патогенез артериальной гипоксемии

Падение парциального давления может быть следствием: а) низкого давления вдыхаемой газовой смеси; б) ятрогенной замены кислорода в составе газовой смеси закисью азота при проведении анестезии в условиях ИВЛ и других ошибок при проведении искусственной вентиляции; в) пожара, при котором кислород окружающей среды потребляется при горении.

• поглощения кислорода из состава альвеолярной газовой смеси смешанной венозной кровью, которое преобладает над поступлением О2 в альвеолы при вентиляции;

• вытеснения кислорода из просвета альвеол углекислым газом, недостаточно выделяемым в окружающую среду.

• механическим отделением смешанной венозной крови от альвеолярной газовой смеси вследствие распространенных в пределах всех легких патологических изменений различных отделов легочного интерстиция (фиброз легких различной этиологии);

• снижением времени прохождения эритроцитов по легочным капиллярам вследствие потери микрососудов легочной паренхимой при эмфиземе и др.

Патологическая вариабельность вентиляционно-перфузионных отношений терминальных респираторных единиц легких, участков сегментов и долей легких. Это частный случай действия закона асинхронного реагирования элементов функциональных систем в патогенезе болезней и патологических состояний.

При обострении обструктивных расстройств альвеолярной вентиляции у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких происходит асинхронный рост сопротивлений дыхательных путей структурно-функциональных элементов легких.

В результате в легких возникают две совокупности структурно-функциональных элементов (респи-ронов):

• с вентиляцией избыточной относительно тока крови;

• с недостаточной вентиляцией.

в легких мозаично растет концентрация флогогенов со свойствами вазоконстрикторов.

а) с недостаточным током крови;

б) с избыточным током крови.

В первой совокупности падает поглощение кислорода. Во второй происходит ее физиологическое шунтирование. Все это обуславливает артериальную гипоксемию.

Анатомическое шунтирование смешанной венозной крови происходит по бронхиальным и тебезиевым сосудам (2-3% минутного объема кровообращения). «Нормальное шунтирование» происходит при дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородки, незаращенном артериальном протоке, а также при патологических легочных артериовенозных сообщениях.

При ателектазе току крови через невентилируемую часть легких препятствует констрик-ция легочных микрососудов в ответ на падение парциального давления кислорода в альвеолярной газовой смеси. Несостоятельность данной реакции аварийной компенсации обуславливает артериальную гипоксемию.

Когда общий объем шунтирования составляет 60% минутного объема кровообращения и выше, то к артериальной гипоксемии присоединяется гиперкапния.

Фрагмент текста работы

Медиаторы воспаления образуются и высвобождаются вследствие реакций повышенной чувствительности в легких.

(2) Продукты метаболизма арахидоновой кислоты:

(3) Проаллергические цитокины Т-клеток CD4T (хелперов).

(1) взывают бронхоконстрикцию,

(2) усиливают секрецию,

(3) повышают проницаемость стенок микрососудов дыхательных путей.

г. Эндогенные бронхоконстрикторы:

(1) Цистеиниловые лейкотриены LTC4 и LTD4,

(2) Возможна холинергическая бронхоконстрикция.

9. Активация Т-клеток в ходе реакции повышенной чувствительности первого типа.

10. Сенситизирование окончаний сенсорных нервов:

а. Высвобождение нейропептидов (в ответ на действие изменений характеристик внешней среды – резкое изменение температуры, ветра):

(3) пептид, связанный с геном кальцитонина.

б. Эффекты нейропептидов:

(1) Повышают проницаемость стенок мнкрососудов,

(а) усиливают секрецию клетками эпителия,

(б) вызывают бронхоконстрикцию и бронходилатацию.

III. Острый инфаркт миокарда. Этиология. Патогенез. Патогенетические принципы неотложной терапии

Метаболический ацидоз. Этиология. Патогенез. Принципы патогенетической терапии

Острая дыхательная недостаточность у больных с бронхиальной астмой. Патогенез. Принципы неотложной терапии

Дилатационная кардиомиопатия. Этиология. Патогенез. Принципы патогенетической терапии

Почечный канальцевый ацидоз. Этиология. Патогенез. Принципы патогенетической терапии

Аортальный стеноз и патологическая гипертрофия левого желудочка. Этиология. Патогенез. Принципы патогенетической терапии

Этиология и патогенез острого гастрита. Принципы патогенетической терапии

Метаболический алкалоз. Этиология. Патогенез. Принципы патогенетической коррекции.

Ателектаз легкого как причина острой дыхательной недостаточности. Этиология. Патогенез. Принципы патогенетической терапии.

Болезни нервной регуляции. Этиология. Общие закономерности патогенеза. Принципы патогенетической терапии

Анафилактическая реакция. Этиология. Патогенез. Принципы патогенетической терапии

Язвенная болезнь желудка. Этиология. Патогенез. Принципы патогенетической терапии

Локальный раневой патологический процесс. Этиология. Патогенез. Принципы патогенетической терапии

Механизмы регуляции тока крови по микрососудам.

Механизмы развития и защитное значение лихорадки.

Пневмоторакс. Этиология. Патогенез. Классификация. Принципы патогенетической терапии.

Артериальная гиперемия. Этиология. Патогенез. Виды. Отличия артериальной гиперемии от венозной.

Кардиомиопатии. Патогенетическая классификация. Характеристика отдельных видов кардиомиопатии.

Эмболия легочной артерии. Этиология и патогенез.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Этиология. Патогенез. Принципы патогенетической терапии

Этиология и патогенез лейкозов. Классификация острого лимфоидного и миелоидного лейкозов.

Септический шок. Этиология. Патогенез. Патогенетические принципы неотложной терапии

Причины и общие механизмы повреждения клетки

Острая сосудистая недостаточность. Этиология. Патогенез обмороков, постуральной и ортостатической гипотензии.

Анемии, обусловленные нарушениями синтеза гемоглобина и нарушениями обмена железа. Этиология. Принципы патогенетической терапии

Дислипопротеинемии. Виды. Этиология. Патогенез.

Преренальная острая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Принципы патогенетической терапии

Патогенез тяжелой раневой болезни в ее остром периоде

Ожирение. Этиология. Патогенез. Виды. Принципы патогенетической коррекции веса тела

Ренальная острая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Патогенетические принципы терапии.

Патогенез военно-травматического шока. Патогенетические принципы неотложной терапии

Реакции повышенной чувствительности первого типа. Этиология. Патогенез. Принципы неотложной терапии

Изменения фенотипа клетки при малегнизации.

Недостаточность митрального клапана. Этиология. Патогенез. Патогенетические принципы лечения.

Артериальный тромбоз. Патогенетические принципы тромболизиса и дезагрегационной терапии.

Патогенез реакций повышенной чувствительности второго типа. Патогенетические принципы терапии

Кардиогенный шок. Этиология. Патогенез. Принципы неотложной терапии

Этиология и патогенез гипероксической гипоксии. Принципы патогенетической терапии

Нарушение клубочковой фильтрации, тубулярных функций. Этиология. Патогенез. Этиопатогенетическая терапия.

Патогенетическая классификация стадий шока.

Гипоксический тип гипоксии. Этиология. Патогенез. Патогенетические принципы профилактики и лечения.

Уремический синдром. Этиология. Патогенез. Патогенетические принципы терапии

Патогенез военно-травматического шока на клеточном уровне и путях метаболизма.

Респираторный тип гипоксии. Этиология и патогенез. Этиопатогенетическая терапия

Иммунодефицита. Этиология. Классификация.

Патогенетически обоснованная терапия острого инфаркта миокарда.

Циркуляторный тип гипоксии. Этиология. Патогенез. Патогенетические принципы терапии.

Гипотиреоз. Этиология. Патогенез. Патогенетические принципы терапии

Кома. Определение. Виды. Принципы неотложной и интенсивной терапии больного, находящегося в коме.

Гемический тип гипоксии. Этиология. Патогенез. Принципы патогенетической терапии

Виды вторичной артериальной гипертензии. Этиология, основные звенья патогенеза. Принципы патогенетической терапии.

Синдром множественной системной органной недостаточности. Этиология. Патогенез. Принципы патогенетически обоснованной неотложной терапии

Лихорадка. Этиология. Патогенез. Принципы патогенетической терапии.

Гиповолемический шок. Определение. Этиология. Патогенез. Принципы патогенетически обоснованной терапии

Астматический статус при бронхиальной астме. Этиология. Патогенез. Принципы неотложной терапии

Этиология и патогенез расстройств водно-солевого обмена.

Полицитемия. Истинная и компенсаторная полицитемия. Этиология. Патогенез. Принципы патогенетической терапии.

Респираторный дистресс-синдром взрослых. Этиология. Патогенез. Принципы патогенетически обоснованной неотложной терапии.

Патогенез расстройств кислотно-основного состояния у больных с тяжелыми ранениями и травмами. Патогенетические принципы профилактики и лечения.

Гипертиреоз. Этиология. Патогенез. Принципы этиопатогенетической терапии

Печеночная кома. Этиология. Патогенез. Принципы патогенетически обоснованной неотложной терапии.

Тканевая гипоксия. Виды. Этиология и патогенез. Принципы патогенетической терапии

Клиническая классификация видов лихорадки. Принципы этиопатогенетической терапии.

Сепсис. Системная воспалительная реакция и септический шок. Этиология. Патогенез. Принципы этиопатогенетической терапии.

Синдром длительного раздавливания: патогенез рабдомиолиза, расстройств водно-солевого обмена и острой почечной недостаточности. Принципы неотложной терапии.

Болезни нервной регуляции. Этиология. Общие закономерности патогенеза.

Патогенез артериальной гипоксемии и других критических состояний при бронхиальной астме.

IV.Механизмы регуляции тока крови по микрососудам.

V. Механизмы развития и защитное значение лихорадки.

VI.Пневмоторакс. Этиология. Патогенез. Классификация. Принципы патогенетической терапии.

А.Пневмоторакс – состояние, характеризующееся наличием газа в плевральной полости.

Б.Классификация видов пневмоторакса.

1. В зависимости от сообщения плевральной полости с внешней средой:

а.Открытый – сообщается; давление в плевральной полости равно атмосферному.

б.Закрытый – не сообщается; давление в плевральной полости отрицательное.

в.Клапанный – сообщается на вдохе, не сообщается на выдохе; давление в плевральной полости выше атмосферного.

2. В зависимости от причины возникновения:

а.Спонтанный – развивается без какой-либо предшествующей травмы.

б.Неосложненный – является следствием разрыва апикальной буллы легких.

в.Осложненный – развивается как осложнение предшествующей патологии легких:

(2) Бронхиальная астма,

(3) Эозинофильная гранулема легких,

(4) Абсцесс легких с бронхоплевральным свищом и эмпиемой,

(5) Кистозный фиброз легких,

(6) Спонтанный разрыв пищевода,

(7) Травматический разрыв бронхов,

(8) Спонтанный разрыв пищевода,

(9) Каверна легких, обусловленная туберкулезом,

(10) Эмфизема, вторичная по отношению к туберкулезу.

г.Травматический – проникающие ранения грудной полости, ушиб грудной клетки.

д.Искусственный – лечение кавернозного туберкулеза, катетеризация подключичной вены.

3. В зависимости от наличия плевральных спаек:

а.Частичный – наличие плевральных спаек.

б.Полный – плевральные сайки отсутствуют.

1. Скопление газа в плевральной полости.

2. Смещение и ателектаз легкого.

2. Катетеризация верхней полой вены по Сельдингеру через подключичную вену;

3. Повреждения париетальной плевры острыми краями отломков ребер при их переломах.

Д.Открытый пневмоторакс. Прекращается действие отрицательного градиента давлений между плевральной полостью и альвеолами терминальных респираторных единиц, что обуславливает развитие ателектаза.

Обычный текст[1] термин, terminum, обычный текст, термин в тексте. Обычный текст термин, terminum, обычный текст, термин в тексте

Хроническая циркуляторная артериальная гипоксемия

Большое значение имеет хроническая циркуляторная артериальная гипоксемия, которая развивается в результате уменьшения объемов крови в большом и малом круге кровообращения. Степень артериальной гипоксемии и обусловленных ею изменений различна. Хроническая артериальная гипоксемия прежде всего отражается на кровоснабжении нервных клеток головного мозга.

По мере нарастания артериальной гипоксемии развиваются компенсаторные приспособления, направленные на улучшение доставки кислорода тканям.

Основными из них являются изменения со стороны красной крови (полицитемия и полиглобулия), смещение кривой диссоциации гемоглобина, увеличение минутного объема крови, легочная гипертензия, компенсаторная гиперфункция сердца, увеличение сосудистой сети мозга.

В патогенезе дисциркуляторной энцефалопатии при врожденных пороках сердца имеют значение нарушение венозного оттока, венозный стаз в мозге. Наиболее отчетливо это проявляется при стенозе полулунных клапанов, когда кровь из правого желудочка с трудом переходит в легочные артерии, артериальное давление в них значительно снижается, а в правом желудочке — повышается.

Вследствие затруднения тока крови в легочной артерии возникает компенсаторная гиперфункция правого желудочка, его перегрузка. Развивается застой в правых полостях сердца и системе полых вен. Длительная гипертензия в верхней полой вене приводит к затруднению оттока крови из сосудов головного мозга, что способствует развитию застойно-гипоксических явлений в нем.

В мозге возникают определенные патоморфологические сдвиги.

Источники:

http://medkarta.com/?cat=article&id=24856

http://vunivere.ru/work64303

Хроническая циркуляторная артериальная гипоксемия

Источник: http://legkie-med.ru/arterialnaya-gipoksemiya-patofiziologiya/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.